由各种病因使心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低或者心室负荷增加，而引起的  急性心排血量下降和肺动脉压增加。

一、病因：原发性心肌受损和心脏负荷过度

1、  急性弥漫性心肌损害：如心肌炎、心梗

2、  急性机械性阻塞：如二狭、主动脉狭窄

3、  急性容量负荷增加：静脉输血、输液过多

4、  急性心室舒张受限：心包积液致心排血量下降

二、临床表现

    突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸、唇绀、有窒息感、面色青灰、冷汗、烦躁不安、咳嗽伴咳大量粉红色泡沫样痰、脉搏增快、心尖部可闻奔马律，两肺布满湿罗音、哮鸣音、血压下降→休克→死亡。

三、治疗

1、  体位：坐位、两腿下垂—减少回心血量

2、  镇静

3、  高流量吸氧

4、  减轻心脏负荷：速尿、血管扩张剂

5、  强心剂

6、  氨茶硷

四、护理诊断

1、  心搏出量不足：由急性心功能不全所致

2、  气体交换受损：与急性肺水肿有关

3、  恐惧：与窒息感、呼吸困难有关

4、  活动无耐力：与心搏出量减少、呼吸困难有关

5、  清理呼吸道无效：与大量泡沫样痰有关

6、  体液过多：下肢水肿：与体循环淤血有关

7、  潜在并发症：心源性休克、猝死、洋地黄中毒

五 、护理措施

1、  心理护理

2、  一般护理：a、体位、坐位、两腿下垂减少→回心血量减少

                 b、休息

                 c、饮食：低盐、低脂易消化，多维生素（含钾、含镁）、多纤维素。

3、吸氧：6-8升/分、加20—30%酒精

4、药物治疗： a、镇静：安定5~10毫克、杜冷丁50~100毫克、吗啡5~10毫克皮下注射。

 吗啡依据：①扩张外周血管→外周阻力下降。

           ②镇静→减轻病人的烦躁不安→心负荷下降。

             ③吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性→呼吸浅表缓解。     

     b、强心剂：西地兰0.2~0.4mg静脉推，增强心肌收缩力→使心排血量增加 。

     c、利尿：速尿20~40毫克

                d、血管扩张剂：   硝酸甘油：5~10毫克静脉滴注。

硝酸甘油的作用：①降低心肌耗氧量→舒张小静脉使会心血量减少→前负荷减少。

                ②扩张小动脉→降低后负荷及射血阻力→降低耗氧量。

③增加心肌缺血区供血供氧量，扩张冠状动 脉和侧枝循环→血流   重新分配。

不良反应：面红、头痛、血压下降、乏力、连用2—3周可产生耐受性。

注意事项：坐、卧→小剂量→舌下含服→烧妁麻刺感头胀感→禁酒→棕色玻璃瓶中避免受热、受潮→易产生耐药性。

硝普钠：

     作用：{直接扩张小动脉→降低外周阻力；

     {也扩张小静脉→回心血量减少→心输出量减少}→血压下降。主要用于高血压危象、高血压脑病、嗜铬细胞瘤、急、慢性心功能不全。

   注意事项：静滴→避光→单用→现配现用（四小时用完）速度3ug/kg/分。

e、氨茶硷： 0.25mg静脉推，除了扩张支气管的作用外，可直接兴奋心肌，缓解支气管痉挛，加强利尿、强心、扩血管药物的作用。

f、激素：Dxm10~20mg静脉推。降低外周阻力→回心血量下降→解除支气 管痉挛。

5、  记录24小时出入量

6、  加强皮肤及口腔的护理

7、  保持大便通畅：腹内压增加→心脏副负担加重→心肌缺氧加重；又由于迷走神经张力过高，反射性引起心律失常→危及生命。

8、  控制静脉补液速度：20~30滴/分。

9、  密切观察病情变化：a、生命体征、紫绀及肺内体征变化。

                     b、洋地黄类药物的毒性反应：

      毒性反应：①心脏毒性反应；最危险、是中毒最常见的早期心脏反应。

                ②神经系统反  应：头晕、头痛、视力模糊、黄、禄视。

                ③消化道反应：恶心、纳差、呕吐腹泻。

      预防：避免精神创伤、感染、低钾、高钙、低镁、心肌缺血。

      治疗：停药；补氯化钾；利多卡因；心动过缓、阻滞者用阿托品。

                     c、密切观察电解质、酸硷平衡

     酸中毒：→血钾升高→心律失常→传导阻滞或心室纤颤→心肌收缩性减弱。

  钾：低血钾→心肌细胞因缺钾而提高及自律性，减慢传导速度→心律失常。  心电图示：ST段压低，T波低平，T波后出现u波，Q-T间期延长，应补钾禁补钙。

     高血钾： →心肌“四个性”发生改变→兴奋性升高

        ↓      →传导性降低，

              →自律性降低

         ↓   →收缩性降低，心电图示：T波高耸，Q-T间期缩短

              →代谢性酸中毒和反常性硷性尿；K+浓度升高→从细胞外→细胞内，H+                                                               和Na+→细胞外（细胞外H+ 浓度升高）→酸中毒。远曲小管内K+- Na+交换增加，而H+ - Na+交换减少→尿排H+减少 →尿呈硷性而血呈酸性，称反常性硷性尿。

   钠；因限盐、水、出汗多→低钠血症→乏力、食欲下降、恶心、呕吐。

   氯：利尿→氯排出增加。

   镁：利尿→镁排出增加→低镁引起神经肌肉兴奋性增加→抽搐。

        →心肌的兴奋性和自律性升高→心动过速、室性早搏等心律失常。

→镁是许多酶的激活剂，故严重缺镁可以引起心肌细胞的代谢障碍从而引起心肌坏死

        →低镁血症→血管平滑肌的兴奋性增高→外周小动脉收缩→血压升高。

六、出院指导：

①饮食指导：低热量、易消化饮食；少食多餐、晚餐不宜过饱避免发生   夜间左心功能不全，适当限制水分→增加循环血量→心脏负担。服用利尿剂尿量多时多吃红枣、橘子、香蕉、韭菜等含钾高的食物，适当补钾。

   ②休息、活动指导：保证充足的睡眠，协助日常生活，根据心功能情况指导活动，      避免长期卧床发生静脉血栓、体位性低血压。

   ③继续治疗，合理安排工作、生活，尽量避免诱因：（90％）

1、  感染

2、  心律失常：心率〉150/分、或〈40/分、频繁的早搏及严重的房室传导阻滞→心输出量降低→诱发心力衰竭

3、  心脏负担加重：体力劳动、情绪激动、摄盐、水过多。

4、  妊娠和分娩

5、  合并甲亢、贫血、水电解质紊乱

6、  药物→抑制心肌收缩的药物出院带药应讲明服法、注意事项、门诊随防。

心功能分级：

     Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不症状

 Ⅱ级：体力活动不受限制，休息时无症状，日常活动即可引起上述症状。

 Ⅲ级：体力活动明显受限，体力活动不受限制，轻于日常活动即可引起上述症状。          

 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状，体力活动后加重。